第1149章 坏消息缝合，好消息全缝了！（1 / 2）

两者之间的变化，可以证明基因表达的动态调控。

而且，这直接揭示了疾病机制。

“脑内 B 细胞通过 CXCR4-CXCL12 轴聚集在血管周围。

“这个过程中，持续聚集 T 细胞和单核细胞，放大炎症。

“而且同时，还介导 B 细胞穿透血脑屏障，依赖 VLA-4 整合素与内皮细胞粘附。”

这便是 CXCR4 升高的直接原因！

众人点头。

不过，除开 CXCR4 的升高……还有 IL-10 下降，这又是什么原因？

许秋思索良久，给出了猜测：

“正常 B 细胞分泌 IL-10 可抑制 T 细胞活化和小胶质细胞炎症。

“然而，脑内 B 细胞的 IL-10 表达缺失，因而丧失了免疫调节功能，最终导致炎症失控。”

这一点很容易验证。

直接测试脑内 B 细胞能否表达 IL-10 就行。

在场的都是老专家了，这一实验对他们来说轻而易举。

不过许秋还是亲自上手。

很快，结果出炉了。

林根生、张教授等人立马把脑袋探了过去。

随后，一个个露出了惊喜的表情。

“果然，IL-10 表达缺失！”

“竟然真的与胰脏 B 细胞截然不同！”

“许医生随口给出的猜测，竟然就已经是真相了？！”

众人惊奇。

说实话，这一幕很匪夷所思。

毕竟大多数时候，猜测往往与真相相去甚远。

能给出大致的方向，就已经很不错了。

然而，许秋却已经精细到了致病机制的各种细节，这种情况下依然能分毫不差。

“不止如此。”

而就在这时，许秋的声音再度响起。

这话瞬间吸引了所有人的目光。

众人惊愕望去。

……还有？！

他们吃惊得不行。

“看这里。”

许秋道。

众人循着许秋的动作望去。

就看到了 DNA 甲基化测序的结果。

然后他们眼睛就直了。

脑内 B 细胞显示……其 IL-10 基因启动子区高甲基化！

正因如此，才抑制了其转录。

而这也是导致脑内 B 细胞未能分泌 IL-10、无法抑制 T 细胞活化和小胶质细胞炎症的直接因素……

“这等于是，直接找出了两个全新的靶点！”

“要么靶向 CXCR4，或者是逆转 IL-10 甲基化……这两个策略，都可能成为攻坚多发性硬化的新手段！”

众人激动。

当然，仅仅是这样的话，新药的效果肯定不尽人意。

许秋也不可能就此满足。

因而显然，许秋不仅打算靶向 CXCR4，同时还要对 IL-10 进行表观遗传调控！

不过，这并非易事。

设计这样的药物，要解决不少问题。

比如双靶点的协同！

XCR4 抑制剂和去甲基化剂的药理机制不同，直接组合可能产生不可控的相互作用。

许秋道：“这一点，并非不能实现。瑞仕的全球巨头罗氏医药，就完成了双抗技术，同样兴许也可以针对多发性硬化新药，设计出双功能分子。”

这个难点并没有困扰许秋。

而第二点，其实就是血脑穿透的难题了！